4月23日，中国农业科学院生物技术研究所与华南农业大学合作，揭示了植物通过耦合光敏色素信号途径与独脚金内酯信号途径协同调控植物分枝的分子机制。该研究首次从蛋白互作层面阐明了调控植物密植栽培条件下分枝发生的分子机制，完善了植物避荫反应的调控机理，可为耐密植作物新品种的培育提供理论指导。该成果在线发表在《自然.通讯（Nature Communications）》上。

　　据王海洋研究员介绍，分枝（分蘖）数目是影响植株株型、产量和生物量的关键因素。但在密植栽培条件下，植物间的相互遮荫会诱发植物产生避荫反应，引起植株分枝（分蘖）数目急剧减少，最终导致植物单株产量下降。因此，生产上需要培育耐密植的作物品种以增加其群体产量。该团队前期研究发现植物可通过光敏色素信号途径感应密植条件下光信号的变化，调控下游miR156-SPL分子模块，进而控制植物的避荫反应。此外，最近研究发现独脚金内酯是一种抑制植物分枝（分蘖）的主要植物激素。但是目前光敏色素介导的光信号途径和独脚金内酯信号途径如何在密植栽培条件下协同调控植物分枝（分蘖）的分子机制尚不清楚。

　　在该研究中，研究人员发现miR156-SPL分子模块的2个重要成员，SPL9和SPL15蛋白，可以直接激活下游分枝关键负调控因子BRC1的转录，从而抑制植株分枝的产生；光敏色素A (phyA) 信号通路中的2个重要信号传导因子FHY3/FAR1和独脚金内酯信号途径重要因子SMXL6/7/8都可以与SPL9/15 2个蛋白互作，并抑制SPL9/15对BRC1的转录调控，从而促进植株分枝的产生。此外，研究还发现FHY3和FAR1能直接促进SMXL6和SMXL7的转录。在遮荫或密植栽培条件下，FHY3和FAR1蛋白水平下降，引起SMXL6和SMXL7的转录本和蛋白水平下降，使SPL9/15蛋白被释放出来，导致其下游基因BRC1的转录水平升高，从而抑制了植株分枝的产生。

　　该研究得到国家自然科学基金、国家重大研发计划项目和中国农科院科技创新工程资助。（通讯员 崔艳）

　　原文链接：https://doi.org/10.1038/s41467-020-15893-7